由金沙2004路线js5叶文秀助理教授与冈山大学Yoshiyuki Murata教授牵头，联合金沙2004路线js5卢江教授、日本名古屋大学Toshinori Kinoshita教授、日本明治大学Hanae Kaku教授和Naoto Shibuya教授等组成的研究团队，近日在美国科学院院刊（PNAS）在线发表了题为"Stomatal immunity against fungal invasion comprises not only chitin-induced stomatal closure but also chitosan-induced guard cell death"的研究论文，阐明了困惑学界多年的关于植物与病原真菌围绕植物气孔发生的攻防机制。

植物叶表的气孔，由一对保卫细胞围成的小孔构成，是高等植物与环境进行气体交换的主要器官，也是许多植物病原菌入侵植物引起作物病害的主要侵染途径。保卫细胞能够主动识别病原微生物的具有高度保守性的结构分子，从而引起气孔关闭以阻止病原菌的入侵。然而，植物与病原真菌围绕植物气孔发生的攻防机制一直困惑着学术界。

    该研究团队发现，在真菌侵染植物过程中，植物分泌的几丁质酶会分解真菌细胞壁的主要成分几丁质释放出几丁质寡糖，而植物保卫细胞能够识别几丁质寡糖从而引起气孔关闭，阻止病原真菌的入侵。研究发现，几丁质寡糖诱导的气孔关闭主要是由其受体CERK1、质膜钙离子通道、钙离子浓度振荡、钙离子依存性蛋白激酶及质膜阴离子通道SLAC1介导的信号通路引起的。同时，植物激素脱落酸信号通路的主要成员磷酸酶PP2C和蛋白激酶OST1也参与了几丁质寡糖信号通路，表明它们可能在两条信号通路的互作中扮演重要角色。另一方面，病原真菌在入侵过程中会分泌几丁质脱乙酰酶，导致几丁质寡糖脱乙酰化变为壳寡糖，而壳寡糖并不能诱导气孔关闭，表明几丁质脱乙酰化可能是病原真菌抑制气孔关闭的生存策略之一。进一步研究发现，当壳寡糖积累到高浓度时，会引起保卫细胞的迅速死亡，而这一过程虽然不由几丁质受体介导但是也需要质膜钙离子通道介导的钙离子的流入。由于壳寡糖在真菌中的保守性，其诱导的保卫细胞死亡是一种植物抵抗真菌入侵气孔的广泛的防御措施。

该研究详细解析了植物保卫细胞与病原真菌间互作的分子机制（见下图），所提出的保卫细胞通过主动死亡来抵御病原菌入侵（同归于尽）的植物气孔免疫理论，更新了学界多年的关于植物与病原菌围绕植物气孔发生的攻防机制的认知，同时也为今后精准控制气孔关闭来提高植物抗性提供了新的思路。

    叶文秀博士2019年以长聘教轨助理教授引进到金沙2004路线js5讲席教授卢江团队。叶文秀助理教授为本文第一作者和共同通讯作者，日本冈山大学Yoshiyuki Murata教授为共同通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金、国家重点研发计划、日本学术振兴会特别研究员项目、日本文部科学省新学术领域研究、日本科学技术振兴机构项目等的资助。

全文链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/08/05/1922319117

DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.1922319117